Fontos változás

A Phylmaster Biotechnikai Kft. 2009. április 1-vel megszünteti a defibrinált és egyéb állati vérek feldolgozását és forgalmazását.

Termékeink nehezen beszerezhető jellege miatt mindent megteszünk, hogy Önöket a kialakult helyzetben ne érje hátrány vagy kellemetlenség.

Hívjanak bizalommal az általunk ajánlott új beszerzési forrásokkal kapcsolatosan.

Vérfeldolgozó tevékenységünket befejezzük, ugyan, de továbbra is szívesen segítünk bármely a szakterületünkhöz tartozó témában. Számunkra a személyes kapcsolattartás alapvető fontosságú, hívjanak bizalommal!

Almási László
tulajdonos
(+36) 20 201 32 42

Portáptalajok bevizsgálása

Szükséges minden alkalommal bevizsgál(tat)ni az elkészült táptalajt, amikor portáptalajból oldok alapot? 

Igen, minden esetben.
Nagyon fontos szempont, hogy a portáptalajok esetén a gyártó Minőségi Tanúsítványa csak az adott doboz felbontásáig biztosít garanciákat.

A portáptalaj felhasználásakor a bemérés, a szuszpendálás és a főzés elvégzésén túl a fizikai és kémiai paramétereket ellenőrizni kell. (Pl. gélkeménység és pH érték.) A széttöltést és az autoklávozást követően minden egyes főzetet (sarzsot) megfelelő kontrol törzsekkel be kell vizsgálni. A munkafolyamatok végzését szigorú szabályok szerint megfelelő módon adminisztrálni kell.

A Calici vírusról

A Caliciviridae családot alkotó vírusok egy része az 1930-as évek óta ismert állatpatogén kórokozó. Emberi fertőzésekben csak az 1970-es években fedezték fel a calicivírusokat (Norwalk vírus, 1972), de ma már a legfontosabb kórokozóknak tartják őket a nem bakteriális ere­detű gasztroenterális járványokban.
A Caliciviridae családnak négy nemzetsége van, melyek közül a humán kórokozók nemzetségébe tartoznak a Norwalk-szerű vírusok (NLVs), vagy morfológiai eredetű nevükön “kis kerek strukturált vírusok” (SRSVs, small round structured viruses) és a Sapporo-szerű vírusok (SLVs), vagy “klasszikus” calicivírusok. A Norwalk-szerű vírusok­nak két (GI, GII), a Sapporo-szerű vírusoknak egy (GIII) genocsoportja van. A molekuláris módszerek elterjedésének köszönhetően folyamatosan nő az újonnan felismert vírustörzsek száma, melyeket általában felfedezésük földrajzi helyéről neveznek el.

A humán calicivírusok világszerte, életkortól függetlenül és szezonalitás nélkül (de a Norwalk-szerű vírusok felnőtteknél inkább a hideg hónapokban) a virális eredetű gasztroenterális megbetegedések 30-40%-át, az ilyen járványoknak pedig 75-89%-át okozzák. A fertőzés elsősorban a fertőzött széklettel kontaminált élelmiszer (zöldségek, saláták, eper, málna, kagylók, stb.), a közvetlen és közvetett kontaktus (pl. élelmiszert kezelő fertőzött személy, kontaminált felületek, stb.), valamint a víz révén terjed, de a vírus a hányadék vaporizációja útján aeroszollal is terjedhet. A calicivírusok populáción belüli cirkulációjához hozzájárul, hogy a fertőzött sze­mély a pre- és posztszimptómás időszakban is ürítheti a vírust. Részben a rövidtávú immunitás, részben a vírusok nagy genetikai és antigén diverzitása miatt az élet során ismételt megbetegedések előfordulhatnak. A ritkán felismert sporadikus esetek mellett igazán a járványos akut gasztroenterális megbetegedések riasztóak. Humán calicivírus járvány gyakran fordul elő időlegesen zárt emberi közösségekben (óvoda, iskola, laktanya, gyermektábor, kórház, öregek otthona, stb.), ahová a vírus bekerülve gyorsan terjed és rövid idő alatt nagyszámú megbetegedést okozhat. A humán calicivírus fertőzéseknek jól körülhatárolható, genocsoporttól független epidemiológiai és klinikai jel­lemzői vannak, melyekből négy emelhető ki:

1. a fertőzésnek rövid, 24-48 órás az átlagos inkubációs ideje,
2. az esetek többségében a vezető klinikai tünet a hányás (előfordulási gyakorisága >50%),
3. a betegség rövid, 12-60 órás lefolyású,
4. a széklet rutin bakteriológiai vizsgálatával kórokozó nem mutatható ki.

A humán calicivírusokat kísérleti állatban, szövettenyészetekben mindeddig nem sikerült szaporítani. Az elektronmikroszkópos vizsgálatot leszámítva, diagnosztikájukat a molekuláris biológiai módszerek megjelenése oldotta meg. Ma kimutatásuk a vírusgenom konzervatív régióinak (RNS-függő RNS polimeráz régió és/vagy capsid-regió) specifikus primerpárokkal történő amplifikációjával, RT-PCR módszerrel lehetséges. (Jelenleg még nincsenek ke­reskedelemben kapható ellenanyag vagy antigén kimutatást lehetővé tevő ELISA kitek.)

A humán calicivírusok környezeti hatásoknak relatíve ellenállók (pl. 10 mg/l klorid koncentrációjú ivóvízben akár 30 percig is fertőzőképesek maradnak), és már alacsony partikulaszámban (<20-100) is megbetegedést tudnak okozni. A fertőzést és a járványok kialakulását a vírus fekál-orál terjedése miatt a klasszikus higiénés rendszabályok betartásával, megfelelő virucid fertőtlenítőszerek alkalmazásával lehet a leghatékonyabban megelőzni. A humán calicivírus fertőzés megelőzésére vakcina nem áll rendelkezésre.

Forrás: ÁNTSZ

Az EU TSA monitoring rendszerének magyarországi kiépítéséhez nyújtott támogatásról

Az Európai Bizottság által Magyarország számára a TSE-k felszámolására és monitoringjára biztosított forrásokról A Bizottság 2004. október 14-i határozatával Magyarországnak a TSE[1] monitoring céljára 1 millió 85 ezer eurot, a surlókór[2] felszámolására – ezen belül a juhok genotipus meghatározására – 5 ezer euro közösségi pénzügyi hozzájárulást biztosított.

A TSE-k monitoringjához nyújtott hozzájárulás a gyorstesztek végrehajtására, a TSE-k felszámolásához nyújtott hozzájárulás pedig a pozitívnak talált állatok leölésére és ártalmatlanítására és az állatok genotipizálására vonatkozik. Az állatbetegségek felszámolását és monitoringját célzó programokat az Európai Mezőgazdasági Orientációs és Garancia Alap Garanciarészlegéből kell finanszírozni.

A surlókor felszámolására szolgáló program keretében a kötelezően előírt 600 genotipus vizsgálat elvégzésére kerül sor. Az állami állategészségügyi szolgálat a BSE és a surlókór esetleges előfordulásának felderítése céljából 1989 óta működtet laboratóriumi vizsgálatokon alapuló ellenőrző rendszert, amely 2001-től – a szarvasmarhák, juhok és kecskék esetében – az EU által elfogadott gyorstesztek felhasználásával végzett monitoring vizsgálatokkal is kiegészült.

A TSE monitoringjával kapcsolatban további jelentős lépések is történtek.

2004. tavaszán lezárult egy Twinning-program, amelynek keretében megtörtént a magyar jogszabályok uniós jogharmonizációjának vizsgálata, valamint a TSE esetekre vonatkozóan készült készenléti terv elemzése, beleértve a továbbfejlesztésre vonatkozó javaslatokat is. Az Európai Unió Phare keretéből finanszírozott programra 6,1 millió eurót költöttünk, ebből az összegből 4,6 millió eurót az úgynevezett priontesztekre, míg 0,5 milliót laboratóriumi eszközökre fordítottunk, további 1 millió eurót pedig az ikerprogram gyakorlati megvalósítására biztosítottunk. A magyar kormány a programot 49 millió forinttal, azaz mintegy 200 ezer euróval támogatta.

Magyarországon eddig nem fordult elő BSE-megbetegedés, surlókórt is mindössze csak 40 éve egy import állaton észleltek. Az, hogy az állatállomány mentes volt a különböző betegségektől, nagymértékben köszönhető az állategészségügyi szolgálat által működtetett monitoring rendszernek és annak, hogy mára már teljes mértékben kiépült az állatok azonosítását szolgáló Egyed Nyilvántartási és Azonosítási (ENAR) Rendszer.

[1] A TSE (Transmissibils Spongiform Encephalopathiák) a fertőző szivacsos agyvelőbántalmak (pl. BSE, surlókór) összefoglaló elnevezése. A BSE-hez hasonló megbetegedések juhnál, kecskénél, valamint nyércnél is előfordulhatnak, e megbetegedések összességét nevezik a szakértők TSE-nek. A BSE a szarvasmarhák szivacsos agyvelőbántalma.
[2] A surlókór (Scrapie) a juhra, kecskére jellemző megbetegedés.

Az állati és emberi prionbetegségekről

Az agyvelő degeneratív elváltozásaival jellemezhető átoltható szivacsos agyvelősorvadás (transmiszibilis spongioform encephalopáthia, TSE) számos állatfajban és az emberben is évtizedek óta ismert, mindig halállal végződő betegség, melyekről már akkor tudósítottak a kutatók, amikor még a bántalmak oktanáról mit sem tudtak. Az orvosi és az állatorvosi hivatás képviselőin kívül azonban, – kivéve az érintett családokat – a nagyközönséget nem foglalkoztatta, ez a ritka előfordulású betegség. Megváltozott a helyzet azonban az 1985-ben elkezdődött angliai BSE járvány előrehaladása, s méginkább az 1995-96-ban fellépett BSE eredetűnek vélelmezett új típusú Creutzefeld Jakob emberi eset halmozódás (98 angliai, 2 francia és 1 ír) után, mely események következtében elsősorban Angliában pánik helyzet alakult ki, de az ún. BSE-krízis, mely áthatotta az egész társadalmat, mostanra elérte hazánkat is. Dr. Nagy Attila, dr. Majtényi Katalin és dr. Kovács Gábor Géza tanulmánya.

Állatokban a juhok és a kecskék surlókórja (scrapie) több mint kétszázötven év óta (kb. 1730) ismert, ritkán manapság is számos európai országban (Nagy-Britannia, Franciaország, Görögország, Spanyolország, stb.) előforduló betegség.

A nyércek átoltható encephalopathiáját (TME) az USA-ban írták le.

Időrendileg sorban 1967-ben került közlésre először az öszvérszarvasok, jávorantilopok úgynevezett sorvasztó betegsége, (CWD) amely az idősebb egyedek között, sporadikus megjelenésű, senyvesztő halálos bántalom.

Említésre érdemes még – a szarvasmarhák BSE betegségén kívül – a házimacskák szivacsos agyvelőelfajulása (FSE) melyet Angliában 1996-ban ismertettek először. A felsorolt bántalmak hazánkban jelenleg nem fordulnak elő.

Az emberi prionbetegségek legismertebb formája a Creutzfeld-Jakob betegség (CJB), melyet a XX. század húszas éveiben írt le két egymástól függetlenül dolgozó orvos (Jakob és Creutzfeld). Spongiform encephalopathia-nak is nevezték, mert az elhunyt betegek agyából készült szövettani vizsgálattal szivacsra emlékeztető üregeket láttak az agyszövetben. Az 1950-es években a Pápua-Új-Guinea szigeten élő Fore nevű törzs tagjai között egy érdekes betegség ütötte fel a fejét, melyet “kuru”nak (reszketésnek) neveztek, mert a betegek egész testükben remegtek.

Mit tudunk ma a TSE betegségek okáról?

A kutatók többsége elsősorban S.B. Prusiner Nobel-díjas amerikai kutató és munkatársai eredményei alapján legvalószínűbbnek tekinthető elméletet fogadja el, amely szerint a kórokozó egy alacsony molekula tömegű (27-30 k Dalton) 253 aminósavból felépült, meghatározott térszerkezetű fehérje, (protein of infecticus nature), amely a szervezet minden sejtjében, – legnagyobb mennyiségben az idegsejtekben – folyamatosan termelődik, kb 4-6 óra múltán a sejtbeli fehérje bontó enzimek hatására építőköveire szétesik, majd egészséges szervezetben a folyamat kezdődik elölről.

Amennyiben a normális prion kórossá alakul a gén mutáció vagy a sejtbe kívülről (pl. a táplálékkal) behatolt kóros “fertőző” prion hatására, akkor elindul a kórfolyamat. A kórós priont (PvPsc) ugyanis az enzimek képtelenek megemészteni, azok a sejtben felhalmozódnak és nyomásuk által elpusztítják azt. Továbbá a kóros prionok képesek kilépni a sejtből és belépnek a szomszédos sejtbe (fertőző temészet) ahol dominó elv alapján átalakítják a folyamatosan termelődő normális prionokat.

Gyakorlati szempontból fontos további tulajdonsága a kóros prionfehérjének még a nagyfokú hő (133oC, 20 perc 3 bár nyomás) rezisztencia, a fertőtlenítőszerekkel szembeni fokozott ellenálló képesség, (csak a nátrium hydroxid és a klórlúg tömény oldata inaktiválja), és a faji barrier áttörésének készsége, mely tulajdonságoknak a kórokozó terjedésében meghatározó jelentősége van.

Az emberi prion betegségek formái

Az emberi prionbetegségeknek három formája van: a legismerteb forma a klasszikus sporadikus Creutzfeld-Jakob betegség (CJB). Évente átlagosan 1 millió lakosra számolva 1 vagy 2 ember betegszik meg, tehát nagyon ritka. Magyarországra is jellemző ez a szám, azaz évente 10-15 beteg hal meg sporadikus CJB-ben.

A következő csoport az úgynevezett szerzett formák: ez azt jelenti, hogy ismert a betegség kialakulásának oka. Ide tartozik a már említett “kuru” (ami a kannibalizmus betiltása után megszűnt), illetve az úgynevezett iatrogán (azaz orvosi beavatkozáshoz köthető) CJB. Ilyen eseteket szaruhártya, kemény agyhártya beültetés, idegsebészeti beavatkozás, valamint emberi agyalapi mirigyből készült hormonkészítmények adása után észleltek. Magyarországon ma már nem fordult elő ilyen betegségforma.

Még ezeknél is ritkábbak az örökletes prionbetegségek, amelyek a prion fehérjét kódoló génen bekövetkező mutációk miatt alakulnak ki és családi halmozódást mutatnak.

1996-ban Nagy-Britanniában egy a fiatalabb korosztályt érintő, furcsa tünetekkel járó betegséget írtak le, melyről kiderült hogy szintén prionbetegség: “variáns Creutzfeld-Jakob betegség”-nek (röviden variáns CJB) nevezték el. Az is bebizonyosodott, hogy ez a betegségforma kapcsolatba hozható az akkor már évek óta ismert szarvasmarhák prionbetegségével a BSE-vel. (Bovine Spongiform Encephalopathy).

“Variáns” CJB-t Nagy-Britannián kívül Franciaországban, Irországban és Hong-Kongban észleltek. A BSE a nyugat-európai országok zömében pusztít(ott). Nagy-Britanniában például több százezer állatot öltek le emiatt.

A sporadikus CJB-re legjellemzőbb, hogy kezdetben alig észlelhető tüneteket-panaszokat okoz: megváltozik a beteg viselkedése, járása bizonytalan lehet. Rövidesen gyors szellemi leépülés, akaratlan mozgások, járási zavarok társulnak hozzá. Általában 60-65 éves korban jelentkezik és átlagosan 3-9 hónapig tart. A diagnózis klinikai tünetek, elekroenkefalográfiás (EEG) és agyvíz (liquor) vizsgálat alapján valószínűsíthető, de 100%-os biztonsággal csak halál után elvégzett szövettani és/vagy biokémiai vizsgálattal igazolható.

Ettől jó elkülöníthető a “variáns” CJB, amely több jellemzőben is eltér a klasszikus, sporadikus CJB-től. Először is fiatalabb korosztályt érint: az átlagéletkor 29 (!) év (az eddigi legfiatalabb beteg 12 éves, a legidősebb 74 éves), a klinikai lefolyás hosszabb (több hónaptól akár három évig is tarthat). Másodszor, eltérő a klinikai lefolyás: kezdetben psychiátriai tünetek-panaszok és furcsa, kellemetlen érzészavarok jelentkeznek, melyekhez hamarosan akaratlan mozgások és szellemi leépülés társul. A sporadikus CJB-ben gyakran észlelt EEG elváltozás “variáns” CJB-ben sosem került leírásra, viszont jellegzetes eltérés látható a koponya mágneses rezonanciás vizsgálata (MRI) során. Harmadszor, a kóros prionfehérje biokémiai vizsgálattal (Western bolt) is jó elkülöníthető a klasszikus, sporadikus CJB-ben található kóros prionfehérjétől. Negyedszer, a szövettani lelet is szembeötlően különbözik. Ötödször, mivel a “variáns” CJB esetében a kívülről bekerült kóros prionfehérje központi idegrendszerbe juttatásában a nyirokrendszer is részt vesz, ezért csakis a “variáns” CJB-re esetenként, a nyirokszervekben is kimutatható a kóros prionfehérje (pl. a garatmandulában, melynek szövettani vizsgálata élő betegben is mintaként szolgálhat).

Nyomatékosan hangsúlyozzuk mindenki megnyugtatására, hogy Magyarországon sem a szarvasmarhák BSE betegsége, sem az ember “variáns” CJB kórképe eddig nem fordult elő. A többi prion okozta állati kórképektől legjobb tudomásunk szerint, szintén mentes az ország állatállománya.

Fertőznek-e az emberi prionbetegségek?

A választ két részre kell bontani.

A klasszikus, sporadikus CJB az ismert fertőző betegségekre jellemző utakon (cseppfertőzés, nemi út stb.) nem terjed. Ezt számos más vizsgálat mellett állatkísérletes adatok is megerősítették, azaz a betegek idegrendszeréből, agyvízből készült koncentrátum kísérleti állat idegrendszerébe oltása idézi elő a betegséget, még vér, vizelet, széklet, könny, nyál, orrváladék, nemi váladék hasonló beadása nem.

A “variáns” CJB esetében az angliai tapasztalatok és vizsgálatok szerint a prion átvitele agyvelővel szennyeződött marhahús fogyasztásával történhetett, azaz a “fertőződés” szájon át következett be szemben a klasszikus CJB előzőekben részletezett keletkezési módjaival.

Sporadikus CJB betegekből származó vérrel majmokba (emberszabásúakba is) történt vérátömlesztéssel a betegség nem alakult ki. “Variáns” CJB esetekből származó vér és vérkomponensek állatba átoltása már megtörtént, eddig még nem alakult ki betegség az állatokban. Vérátömlesztéssel kapcsolatos adatok: korábban véradó, később CJB-ben elhunyt beteg véréből részesült emberek követéses vizsgálata nem igazolt CJB előfordulást.

A jelenleg elfogadott nézet szerint a klasszikus CJB nem jelent magasabb kockázatot a betegség megjelenésére vérkészítmények használata után, viszont “variáns” CJB esetében, további kutatási eredményekig, ez nem mondható ki biztosan.

Megelőzés, védekezés

A fertőző spongiform encephalopathiák nem gyógyíthatók sem az emberben, sem pedig az állatokban. Mivel a szarvasmarhákban jelentkezett prion betegség (BSE) feltételezhetően az emberre is átmehet, a szarvasmarhák, a juhok és más állatfajok fertőző spongiform encephalopathiája elleni védekezésnek különleges jelentősége van. Ennek érdekében az alábbi járványvédelmi intézkedés sorozatot léptetett életbe a Földművelésügyi és Vidékfejlesztési, illetve az Egészségügyi Minisztérium.

Állategészségügyi területen:

Járványvédelmi forgalomkorlátozó intézkedések szigorú betartása a nemzetközi áruforgalom területén (élőállat, nyerstermékek, szaporító anyagok, SRM termékek stb.) a BSE-vel fertőzött országok viszonylatában, melyet már 1992-ben elrendelt az Állategészségügyi hatóság, ez év elején pedig kibővített.

Az állati eredetű fehérjetakarmányok (húsliszt, vérliszt, csontliszt, hullaliszt) behozatalának, továbbá ezen anyagok takarmányba való bekeverésének és etetésének megtiltása nemcsak a kérődző, hanem átmenetileg minden más gazdasági haszonállat faj esetében.

Az agyvelő és a gerincvelő szövetével való vágóhídi kenődéses hússzennyeződés megelőzése céljából a fej és a gerincoszlop bontás nélkül elvonásra és megsemmisítésre kerül a biztonság fokozása érdekében.

A kedvtelésből tartott állatok (kutya, macska) etetésére szolgáló tápokat csak hazai ellenőrzött alapanyagokból (vágóhídi melléktermékekből) szabad gyártani és forgalmazni.

A kérődző állatokból származó vágóhídi melléktermékeket elégetéssel kell megsemmisíteni. Nem kérődző állatfajokból származó melléktermékeket 1330C-on, 3 bar nyomás alatt, minimum 20 percig tartó hőkezeléssel kell ártalmatlanítani.

Közegészségügyi területen

Az emberi prion okozta betegségek (CJB, v. CJB) bejelentési kötelezettségének jogszabályi elrendelésével nemcsak a hazai, valamint a nemzetközi jogszabály-harmonizáció valósult meg, hanem a kórképek felderítésének, a járványügyi összefüggések tisztázásának, az esetleges esethalmozódások megelőzésének, a feladata az Országos Epidemiológiai Központ irányítása alá került. A betegséggel kapcsolatos gyakorlati járványvédelmi szolgálatot az egész országra kiterjedően az ÁNTSZ megyei intézetei végzik.

A pontos kórjelzést a jövőben az Országos Psychiatriai és Neurológiai Intézet Neuropathológiai Osztályán kívül a Semmelweis Orvostudományi Egyetem II.sz. Kórbonctani Intézetében fogják végezni.

A hatóságok (Országos Gyógyszerészeti Intézet, ÁNTSZ, Országos Tiszti főgyógyszerészeti Hivatal) megtették az összes megelőző intézkedést, hogy az oltóanyag, – a gyógyszer, – a kozmetikum, – a tápszer és az orvosi segédanyagok gyártásában olyan ható-, segéd- és kiegészítő anyagok, illetve késztermékek kerülhessenek csak importra, illetve felhasználásra, amelyek prion mentesek, és nem veszélyeztetik a gyártók, forgalmazók és a fogyasztók egészségét.

Tudatában vagyunk annak, hogy a prionok okozta, emberi és állati megbetegedések megismerése terén sok még a bizonytalan és ismeretlen részlet, hogy a nemzetközi “járványhelyzet” változásának ki vagyunk téve, és hogy a járványvédelmi figyelőszolgálat szüntelen működtetése nem felesleges. Hiszünk azonban az állatorvosi és az orvosi járványvédelmi és élelmiszerbiztonsági szolgálatok hatékony működésében, mellyel elkerülhetjük, hogy hazánk lakosságát és állatállományát ez a régi, új betegség elérhesse.

Forrás: Egészségügyi Minisztérium

A vér

A vérről általában 

A vér az a vérrendszerben keringő a folyadék, melynek feladata a szervezet minden részeit a szükséges táplálékkal ellátni, valamint az ott felhalmozódott bomlásanyagokat a kiválasztó szervekbe (vesékbe, tüdőkbe) elvinni, hogy ott kiválasztassanak. A vér az egész anyagcserét közvetíti. A gerinctelen állatok vére rendesen szintelen vagy sárga szinü, u. n. fehér vér, mig a gerinces állatok vére az amphioxus lanceolatus kivételével, melynek szintén szintelen vére van, skarlátvörös, egészen sötét meggyszinü. Górcső alatt a vérben szines vörös vérsejteket, szintelen fehér vérsejteket, valamint vérsejtrögöket lehet találni, melyek halványsárga szinü folyadékban, a vérnedvben (plasma sanguinis) foglaltatnak. A vér vörös szinét a vörös vérsejtek okozzák. Kémhatása lúgos. Íze a benne foglalt sók miatt sós. Szaga jellemző és az ember s egyes állatok vére különböző. Fs. 1,050-1,059 közt van.

A vörös vérsejtek alakja a tevefélék kivételével, minden emlős állat vérében korongalaku. Az ábrán az 1-gyel jelzett vérsejtek az ember, a 2-vel jelzett a teve vörös vérsejtjeit tüntetik fel. A korongalaku vérsejtek közepe be van mélyítve s e miatt a vörös vérsejtek mindkét oldalon olyan homoru lencséhez hasonlítanak, amelynek mindkét széle le van tompítva. Midőn a néző felé a vérsejt széle van fordítva, az élén álló vérsejt pálcaalakunak látszik, mely végén lekerekítve, közepén bemélyedve tünik elő. A tevefélék vérsejtjeinek lapos elliptikus alakjuk van.

A madarak, reptiliák és halak vérsejtjei is elliptikusak. A vörös vérsejt szine sárga, csak nagyobb tömegben vörös. Ismételt megfagyasztás ée feloldás, valamint villamáramnak átvezetése alatt feloldódnak a vérsejtek; éppen ugy szétesnek a vörös vérsejtek 52 C°-ra való felmelegítéskor, 60 C° körül pedig egészen feloldódnak. Ugy ezen befolyások alatt, valamint vizben is csak a vérsejtek festőanyaga, a hemoglobin megy az oldatba át, mig azoknak egy másik, szintelen része oldatlan állapotban marad vissza; ez utóbbit a vérsejtek sztromájának nevezik. Minden vizelvonó anyag, pl. a konyhasó, összezsugorítja a vérsejteket, a vérsejtek szögletesek, egyenetlen felületüek lesznek, csak ugy, mint mikor a vér száradni kezd. A vérsejtek térfogata nem változik 6,3% nádcukor-, 6,28% tejcukor-, 3,3% szőllőcukor-, 4,1% magnéziumszulfát-, 1,01% káliumnitrát-, 0,85% nátriumnitrát, 0,94% klórkálium-, 0,6197% klórnátrium-oldatokban. Ezeknél tömörebb oldatokban, p. 0,9% konyhasótartalmon túl, zsugorodnak a vérsejtek, mig hígabb oldatokban megduzzadnak, majd pedig hemoglobinjukat elvesztik, mivel ez az oldatba átmegy.

A fehérvérsejtek

A fehérvérsejtek azonosak a nyiroksejtekkel vagy leukocitákkal. E sejtek, mint a vörös vérsejtek, hártya nélküliek, de magjuk van, mig a korongalaku vörös vérsejteknek magjuk nincsen. Különben erősen fénytörő, lágy, összehúzékony, finoman szemcsézett protoplaszmából állanak. Elhalt nyiroksejtek alakja gömbölyü, mig az élőké igen változó. Az élő fehér vérsejtek t. i. nyulványokat bocsátanak ki magukból s e nyulványokkal tapadnak az ér falához, sőt vándorolni képesek. A vérhajszálerek falán keresztül bujnak s igy kerülnek az ereket környező nedvhézagokba mint vándorsejtek. E vándorlás oka egyfelől a sejtek tapadása az ér falához, azok amöbaszerü mozgása, valamint a vér részéről gyakorolt nyomás. Felette nagy a fehér vérsejtek kivándorlása a vérerek falán át gyuladásos folyamatok alkalmával. Ilyenkor az ütőerek megtágulnak, sok vérsejt tölti be a hajszálereket és vénákat. E miatt a vérkeringés lassubb lesz, sőt meg is akad (stasis) s a fehér vérsejtek az érfalon keresztül vándorolnak tömegesen (diapedesis).

A vérsavó

A górcsövi alakelemektől megszabadított vért vérnedvnek nevezzük. Ezt a vérnedvet a vér alakelemeitől menten lehet nyerni, ha lehűlés vagy pepton hozzáadása által késleltetjük a vér megalvadását, ugy hogy a vérsejteknek időt engedünk a leülepítésre. Centrifugálással a vérsejtek leülepítését még inkább lehet siettetni. Igen jól lehet vérnedvet gyüjteni, ha a vérbe káliumoxalátot adunk, addig, mig a vér 0,1% oxalátot tartalmaz. Különben a valamely edényben felfogott vér csakhamar megalvad. Az eleintén hígan folyó vér ragadós, kocsonyaszerü lesz, s nemsokára az egész vér összeálló, kocsonyaszerü tömeget, a vérlepényt alkotja. Hosszabb állás után a vérlepény felszinén szintelen, legfeljebb halványsárga szinü vérsavó gyülik meg s az alvadék mind jobban összezsugorodik. Górcső alatt a vérlepényben a rostanyagot alkotó finom rostokat lehet találni s ezek hálózatában a vérsejteket. A vérlepénynek felső részében vérsejtek alig vannak vagy éppen nincsenek is, e miatt szalonnaszerüen fehéres a szine s mert azt hitték, hogy lobos betegségben szenvedők vérében képződik kiválóan, crusta phlogistica, lobos kéregnek nevezték el. A vérsavó szine sárga, fajsúlya 1,0261-1,0292. Vegyhatása gyengén lúgos. A rostanyag kiválása után a savóban visszamaradó fehérjék embervérsavóban 7-8%-ot tesznek. Ebből mintegy 3% a szerumglobilin és 4,5% a szerumalbumin. Peptonnak nyoma előfordul a vérsavóban emésztés és felszívódás közben. Ezeken kivül van a vérsavóban: húgyanyag, húgysav, kreatin, karbaminsavas mész, hippursav, cukor (0,1-0,15%), glikogén, zsírok, tejsav, borostyánkősav, lecitin, koleszterin. A sárga festőanyagot a vaj és tojássárga festőanyagával azonosnak vélik. A sók közül van a vérsavóban 0,6-0,7% konyhasó; a konyhasó e mennyisége a vérsavóban meglehetősen állandó s független a táplálékban felvett klórnátrium mennyiségétől. Ezenkivül vannak még a vérsavóban a foszforsavnak és kénsavnak nátriumsói, valamint szénsavas nátrium. Igen fontos a vérben a légnemü anyagok jelenléte. A venózus vér t. i. a szervekből hozza a szénsavat, melytől lélekzés közben a tüdőkben tisztul meg, mig hemoglobinja a tüdőlégcsere alkalmával lesz oxihemoglobinná, verőeres vérré s a szervekben veszíti oxigénjét.

A vér mennyiségét illetőleg egészséges, felnőtt ember testsúlyának 1/13 részét teszi a vér, tehát 7,7%-át. Újszülöttnél, ha a köldökzsinórt a születés után azonnal lekötjük, 1/15, ha pedig a lekötéssel várunk, mig a köldökzsinórban minden vérkeringés megszünt, akkor 1/9 részét a testsúlynak teszi a vér súlya. Kutyánál a vér a testsúly 1/12-1/18, macskánál 1/10,4-1/21,5, nyúlnál 1/12-1/22, tengeri malacnál 1/11,6-1/18,4, galambnál 1/12-1/19,6, békánál 1/5-1/20 és halaknál 1/14-1/19 részét teszi. Általában a húsevők vérmennyisége valamivel nagyobb, mint a növényevőké. Kis állatok általában bővebb vérüek, mint a nagy állatok. A vérnek a testnek való eloszlását illetőleg mondhatni, hogy a vér egy negyed része a tükdőkben, szivben és nagy erekben van, egy másik negyed része a májban, egy harmadik a törzs izmaiban és végre az utolsó negyed rész a hátramaradó többi szervekben (Ranke). Spehl szerint a tüdők vérmennyisége az összes vérmennyiség 8,1%-át teszi belélekzéskor és 6%-át a kilélekzés alkalmával.

Forrás: Pallas Lexikon

A vér pH értéke

A savasságot és a lúgosságot a pH-skálán mérjük, mely 0-tól (erősen savas) 14-ig (erősen bázikus vagy lúgos) terjed. A 7,0-s pH-érték, mely a skála közepén helyezkedik el, semleges. A vér normálisan kissé bázikus, pH-értéke 7,35-7,45 között mozog. A rendes működéshez a szervezet a vér pH-értékét 7,4 közelében tartja.

A defibrinált vérről

Ha a vérerekből kibocsátott vért, még mielőtt megaludt volna, rázzuk, pálcával verjük, akkor vérlepény nem képződik, hanem a rostanyag külön rostokban és lemezekben válik le. Ha igy a vérből minden rostanyagot kiválasztottunk, a hátra maradó vérsejtek a savóval együtt alkotják adefibrinált vért. Ezek szerint a higan folyó vérből kiválik a vér rostanyaga. Ez a kiválás a vérnek a vérerekből való kibocsátása után 0,5-10 perccel indul meg s néhány óra alatt be van fejezve. 

A különböző állatok közül leggyorsabban alvad meg a galamb vére, 0,5-1 perc alatt a tyúké, 1-3 perc alatt a rúcáé. Az emlős állatok közül leggyorsabban alvad meg a juh, disznó és a házi nyúl vére, leglassabban a lóé. Alacsony hőmérsék késlelteti a vér megalvadását, mig felmelegítve 38-55 C°-ra, igen gyors a megalvadás. Éppen igy megakadályozzák alkáliák és ammoniák, siettetik érintkezés idegen testtel. Lényege abban áll, hogy a vérből valamely benne oldott fehérjenemü anyag, a fibrinogén, finom rostanyagrostok alakjában kiválik. A rostanyag mennyisége az egész vérnek 0,1-0,4 százalékát teszi. A vérnedvben ugyanis fibrinogén, szerumglobulin és szerumalbumin fordulnak elő, mint fehérjenemü testek. A vér megalvadásakor pedig eltünik a vérből a fibrinogén, fellép helyette a rostanyag, mint alvadék. Az elhaló, a vérerekből kibocsátott vérben a széteső fehér vérsejtek anyagából egy erjesztő anyag, a trombin képződik. Ez a trombin meszet ad a fibrinogénnak s igy lesz belőle vérrostanyag (Pekelha). A vér rostanyaga tehát fibrinogénnek mészsókkal való egyesülete.

Forrás: Pallas Lexikona